Что собой представляет жировая эмболия, и как ее лечить
Что такое жировая эмболия?
Жировая эмболия (ЖЭ) — патологическое состояние, при котором в кровеносных сосудах присутствуют инородные элементы, а именно частицы жира. Представляет большую опасность для жизни при закупорке капельками жира капилляров лёгких и головного мозга, что провоцирует поражение центральной нервной системы и дыхательную недостаточность.
Первое описание ЖЭ датируется 1862 годом, когда у пациента, погибшего от скелетной травмы, были обнаружены капли жира в капиллярах лёгких. Именно травмы, сопровождающиеся переломом крупных трубчатых костей, являются основной причиной развития ЖЭ. Частицы жира проникают в сосуды после повреждения длинных костей в 80-90% случаев, но чаще всего организм в состоянии самостоятельно их утилизировать. Лишь у 2-5% пострадавших процесс переходит в критическую стадию с проявлением выраженных симптомов.
Что происходит в организме? (патогенез)
Существует ряд теорий, объясняющих эмболию сосудов частицами жира. Изначально считалось, что при травме кости элементы жировой ткани костного мозга проникают в кровоток. Эта теория нашла своё подтверждение, но оказалась не полной, так как не объясняла образование ЖЭ у пациентов без нарушения целостности кости.
Дальнейшие исследования показали формирование ЖЭ при изменениях липидного обмена, спровоцированного активизацией липазы. Фермент способствует трансформации собственных липидов кровеносной системы из мелкодисперсной эмульсии в капли жира. Этот процесс образуется преимущественно как последствие травмы кости, но может быть вызван и иными факторами.
Также была доказана причинно-следственная связь между зарождением ЖЭ и ряда посттравматических факторов, включающих: уменьшение объёма циркулирующей крови, снижение артериального давления, недостаточное содержание кислорода в организме, активация процессов коагуляции. Все эти элементы приводят к нарушению дисперсности липидов крови с последующим образованием нейтрального жира. Патология может формироваться как при механических повреждениях с переломами костей, так и при любой травме, сопровождающейся обильной кровопотерей.
Причины заболевания
По мере изучения феномена ЖЭ выявлялось всё больше причин её развития. К факторам, провоцирующим формирование жировых эмболов относятся:
- повреждения трубчатых костей;
- перелом рёбер и грудины, в частности как результат закрытого массажа сердца при процедуре сердечно-лёгочной реанимации;
- массивная травма мягких тканей;
- ожоги тяжёлой степени;
- анафилаксия и кардиогенный шок;
- оперативные вмешательства на нижних конечностях, трансплантация костного мозга;
- процедура липосакции;
- внутривенное введение масляных растворов, как результат ошибки медицинского персонала;
- диагностические исследования: биопсия костного мозга, внутрикостная венография;
- разрыв печени.
Провоцируют развитие ЖЭ:
- жировой гепатоз,
- сахарный диабет,
- длительный приём кортикостероидов,
- тяжёлое протекание инфекционных заражений.
Классификация
Клинически выделяют виды ЖЭ:
- лёгочная,
- церебральная,
- смешанная.
Согласно гистологическим исследованиям разделяют степени ЖЭ:
- очень слабая,
- слабая,
- умеренная,
- сильная,
- очень сильная.
Формы жировой эмболии
В зависимости от продолжительности латентного периода ЖЭ подразделяют на следующие формы:
- Молниеносная. Скоротечное состояние, провоцирующее летальный исход. В результате множественных травм происходит ускоренное проникновение множества жировых частиц в русло крови. К частицам жира присоединяются свёртки фибрина и тромбоцитов, которые с током крови проникают в лёгочные сосуды и закупоривают их. Такое явление получило название «эмболический ливень».
- Острая. Развивается в первые часы после повреждения. Летальность при данной форме составляет 40-50%. Так как течение патологии не является мгновенным, появляется возможность успеть оказать пациенту специализированную помощь.
- Подострая. Проявляется постепенно, через 12 — 72 часа после травмы. Большой шанс на выживание у пострадавших, находящихся после травмы в стационаре. Летальность составляет около 20%.
В отдельных случаях ЖЭ может проявиться спустя 2 недели и более после травмы.
Симптомы
Признаки ЖЭ:
- Одышка, хриплое дыхание, боль за грудиной, чувство нехватки воздуха, кашель (возможно с частичками крови, пенистыми выделениями).
- Повышение температуры от 38,3°С, при этом наблюдается непропорционально высокая тахикардия.
- Сонливость, приступы сильной головной боли, расстройство сознания, некоординированное двигательное возбуждение, судороги.
- Петехиальная сыпь в области подмышек, шеи, груди, склерах глаз, полости рта. Кровоизлияния на слизистых оболочках.
- Возможно развитие парезов, параличей, комы.
Диагностика жировой эмболии
При диагностике учитываются симптомы, главными из которых являются: нарушение дыхательной функции, образование петехий, изменения со стороны ЦНС. Частота сердечных сокращений составляет более 90 ударов в минуту. Дыхание становится ослабленным, прослушиваются мелкопузырчатые хрипы.
При рентгенографическом исследовании отмечают размытые тени сосудов, проявляется картина так называемой «снежной бури».
Флуоресцентная диагностика проб мочи и крови выявляет наличие капель жира. Общий анализ крови отражает снижение числа эритроцитов, тромбоцитопению, рост СОЭ, снижение гемоглобина и гематокрита.
При исследовании глазного дна отмечаются облаковидные пятна, окружающие капилляры на фоне отёка сетчатки.
Зачастую времени на полный перечень диагностических мер нет, поэтому диагноз ставится на основе наличия характерных признаков.
Лечение
При сочетанных травмах оказывается превентивная помощь, включающая полноценную иммобилизацию, анальгезию, введение кортикостероидов.
Необходимый элемент лечения — насыщение кислородом организма. Для этого пациенту назначают процедуры респираторной поддержки и оксигенотерапии.
Проводятся меры по устранению спазмов периферических сосудов, а также вводятся вещества, способствующие дефрагментации капель жира. Коррекция водно-электролитного баланса проводится при помощи коллоидов и кристаллоидов.
Для восстановления объёма крови и связывания свободных жирных кислот назначается введение альбумина. Снижению числа жирных кислот в крови на кратковременный период способствует введение раствора глюкозы.
Для разжижения крови применяют гепарин, однако существует ряд противопоказаний его применения в посттравматический период, поэтому препарат вводят под постоянным контролем состояния пациента.
Меры по предотвращению гибели клеток ЦНС включают специфическую нейротропную терапию, медикаментозное лечение гипоксии мозга. Назначается введение ингибиторов протеаз, антигипоксантов. Для снижения повышенного ВЧД применяются диуретики.
В качестве профилактики осложнений назначаются антибиотики широкого спектра, селективная деконтаминация ЖКТ.
Осложнения
ЖЭ может привести к развитию пневмонии, острой лёгочной недостаточности, сердечно-сосудистым нарушениям, почечной недостаточности, поражению ЦНС. Летальный исход происходит при поражении более 2/3 лёгочных капилляров, а также при закупорке большого числа церебральных сосудов.
Окклюзия сосудов частицами жира остаётся актуальной проблемой, так как её диагностика чрезвычайно затруднена. Клиническая картина схожа с проявлениями травматического шока, черепно-мозговой травмы и других состояний. Следует учесть, что ЖЭ развивается на фоне множественных травм, то есть состояние пациента во многих случаях тяжёлое либо критическое, что затрудняет постановку диагноза.
Профилактика и прогноз.
Наиболее эффективные меры профилактики:
- Своевременная (в первые сутки после травмы) хирургическая стабилизация трубчатых костей.
- Адекватная анальгезия.
- Остановка кровотечения.
- Введение кортикостероидов.
- Постоянный мониторинг пациента.
Прогноз зависит от формы ЖЭ, самый благоприятный прогноз при подостром развитии патологии. Диагностика на раннем этапе и своевременное проведение комплексной терапии позволяют достичь полного излечения пациента.