Фибриноген выше нормы — что это значит
Повышение фибриногена
Фибриноген — это предшественник фибрина, глобулярного белка, ответственного за процесс свёртывания крови (гемостаз). Фибрин является конечным продуктом цепочки сложных превращений плазменных факторов, он составляет основную часть сгустка крови, белковую сеть, особенно необходимую для удержания в сгустке тромбоцитов и перекрывания дефектных участков сосудистой стенки при её повреждении.
Фибриноген синтезируется в печени, является растворимым белком. Превращению фибриногена в нерастворимый фибрин посвящена отдельная, третья, фаза гемостаза, в ходе которой фибриноген подвергается ферментативному расщеплению с образованием двух субъединиц, а затем образованные при этом фибрин-мономеры объединяются в волокна фибрина, происходит «самосборка» этого белка. Образуется фибрин S, полимер, который может быть легко подвергнут фибринолизу, обратному процессу, распаду белка под действием многочисленных составляющих фибринолитической системы организма. Итоговым продуктом становится фибрин I — стабилизированный и нерастворимый.
Концентрация фибриногена в плазме крови оценивается в коагулограмме — анализу, характеризующему деятельность свёртывающей системы. Кроме фибриногена, в этом анализе можно измерить следующие показатели: АЧТВ, ПТИ, тромбиновое время, МНО, РКМФ.
Норма фибриногена взрослого человека составляет от 2 до 4 г/л плазмы.
Повышение фибриногена плазмы означает усиление её свёртывающей функции, склонность к превращению в фибрин, к образованию сгустков и полноценных тромбов.
Симптомы и признаки
- Кожные изменения: язвочки на коже, уплотнение, подчёркнутость, болезненность сосудов.
- Очень быстрая остановка кровотечения при повреждении кожных покровов (или при ранах любых других локализаций, в том числе — при операциях).
- ишемическая патология различных органов в анамнезе (инфаркт миокарда, инсульты и инфаркты головного мозга, тромбозы сосудов конечностей, тромбоэмболия легочной артерии и т.д.).
- острая клиника тромботических расстройств, например, при инфаркте миокарда — сильная боль за грудиной сжимающего, давящего, жгучего характера, длящаяся более 15 минут, не купируемая нитроглицерином, болезненные ощущения в левой половине тела (левой руке, левой половине нижней челюсти, шее слева).
- быстрое образование кровяного сгустка в пробирке при взятии крови из вены.
- главный критерий состояния — высокий показатель фибриногена в коагулограмме.
Причины
Чаще всего причинами являются состояния, связанные с сильным воспалением или аутоиммунным процессом в организме:
- инфекционные заболевания бактериальной или вирусной этиологии с повреждением любого органа или целой системы органов (инфекционный эндокардит, пневмония, фарингит, холецистит, панкреатит, пиелонефрит);
- аутоиммунные заболевания (язвенный колит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, гломерулонефрит, ревматизм с поражением суставов, сердца, кожи);
- онкологические заболевания любой локализации (саркома, рак, миеломная болезнь, лейкоз и т.д.);
- метаболические и гормональные заболевания и расстройства (выраженное ожирение, сахарный диабет);
- синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, первая стадия гиперкоагуляции, встречается в тяжёлых случаях (шок, политравма, операция, массивный ожог);
- беременность.
Последствия
Главными последствиями, как правило, считаются тромбоз и тромбоэмболия сосудов различной локализации, это приводит к ишемизации поражённых органов.
Головной мозг повреждается при ОНМК, он очень чувствителен к гипоксии (кислородному голоданию), поэтому даже кратковременная остановка кровообращения приводит к нарушению функций организма, связанных с ишемизированным отделом мозга. Например, при поражении затылочных долей больших полушарий мозга наблюдается стойкое нарушение зрения, возможна слепота. При поражении подкорковых двигательных ядер, либо частей коры, ответственных за движение, наблюдается центральный паралич. Часто при ОНМК нарушаются речевые и мнестические функции. Со временем при должном лечении многие функции восстанавливаются, но это в данном случае правилом не является.
Сердечная мышца тоже плохо переносит состояние гипоксии. Попадающие в кровоток и коронарные артерии тромботические массы приводят к закупорке сосудов, кровоснабжающих миокард, возникает локальный некроз мышцы, окружённый зоной ишемии. При своевременном лечении зона ишемии может сузиться, и образующийся рубец миокарда будет не таким обширным. Однако любые рубцы после перенесённого инфаркта миокарда создают участки гипокинезии, плохой сократимости мышцы, что отражается на гемодинамике и проводимости электрических токов по проводящей системе сердца. У больных возникают аритмии, повторные боли ишемического характера, они становятся пассивными, жалуются на слабость, усталость, сонливость, приступы учащённого сердцебиения. Пациенты, даже однократно перенёсшие инфаркт миокарда, нуждаются в пожизненном приёме ацетилсалициловой кислоты, что уменьшает риск новых тромботических осложнений.
Тяжёлые последствия могут грозить пациентам с острым тромбозом сосудов конечностей. В этом случае для оказания помощи есть чуть больше времени, так как мышцы рук и ног в меньшей степени страдают от гипоксии, чем головной мозг и миокард. Ишемизированная конечность, как правило, бледная, холодная, быстро исчезает её тактильная и тепловая чувствительность. Этот вид тромбоза лучше разрешать оперативным путём. Для проведения операции без риска утраты конечности обычно есть два-три часа с момента начала заболевания. При промедлении пациенту может грозить ампутация конечности.
Перечисленные заболевания и прочие состояния, не разобранные здесь подробно, часто являются причиной длительного снижения работоспособности пациента. Зачастую наблюдается полная инвалидизация, что, бесспорно, ведёт к трудовым ограничениям и снижает качество жизни человека.
Причины понижения фибриногена
- Хронические заболевания печени с явлениями недостаточности её синтетической функции (хронический гепатит высокой степени активности, либо цирроз любой этиологии);
- Отравления любой этиологии;
- Беременность;
- Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания в период распространённого тромбоза мелких сосудов (повышено потребление фибриногена и фибрина на местном уровне, поэтому общая концентрация фибриногена плазмы падает), в период гипокоагуляции;
- Передозировка фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, алтеплаза, фибринолизин человека);
- врождённое нарушение синтеза фибриногена.
Фибриноген при беременности
Тромботические осложнения у беременных могут стать причиной патологического течения или прерывания беременности на любом сроке. Наиболее частая причина проблемы — тромбоз сосудов плаценты. Он может привести как к гибели, так и к гипоксии плода. Ребёнок, рождённый после длительной гипоксии, отстаёт в физическом и умственном развитии, требует специальных методов выхаживания.
Границы норм фибриногена несколько расширяются в зависимости от триместра беременности. Во II триместре — 2-5 г/л, в III триместре — до 6 г/л, но не более.
Особенности у детей
Дети намного реже, чем взрослые, встречаются с такими тромботическими осложнениями как инфаркт миокарда или ишемия мозга, реже страдают циррозом печени, однако они более тяжело переносят травмы и операции, что может грозить им ДВС синдромом. Также именно в детском возрасте чаще выявляют аутоиммунную патологию (ревматизм, ювенильный ревматоидный артрит и т.д.), инфекции, которые могут стать причиной колебания уровня фибриногена в крови.
Нормальный показатель фибриногена у новорождённых от 1,5 до 3 г/л. После первого года жизни показатели медленно приходят к нормам для взрослых.
Коррекция уровня фибриногена в крови
- Акцент на некоторые виды пищи (шоколад, какао, зелёный чай, малина, клюква);
- Витамины С, Е, А в продуктах и витаминных комплексах (например, Аевит);
- Антикоагулянты (гепарин, варфарин, ривароксабан);
- Тромболитики в случае острой патологии.
Последние два вида коррекции используются только по строгим показаниям и под надзором врача.